Избыточный микробный рост в кишечнике. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке

Которая может быть признаком воспалительного процесса в кишечнике. Одной из причин которого, является непереносимость определенных продуктов питания или же кишечная инфекция. Также она известна как в тонком кишечнике. Именно об этом недуге мы и поговорим в нашей сегодняшней статье.

Что такое синдром избыточного бактериального роста?

Синдром избыточного бактериального роста в тонком кишечнике — инфекция, которая развивается в результате усиленного роста бактерий в кишечнике.

Причин этого явления может стать неправильное питание. Так как чрезмерное потребление продуктов, богатых углеводами, создают питательную среду для роста и размножения бактерий. К таким продуктам относятся: , полуфабрикаты, сахар, мука и другие.

Некоторые виды бактерий способны разлагать желчные соли, в результате чего развивается диарея.

В организме человека также имеются бактерии, вырабатывающие токсины . Они способны нанести вред слизистой оболочке тонкого кишечника. Поэтому снижается усвоение питательных веществ, необходимых для организма.

Симптомы усиленного бактериального роста в тонком кишечнике

Следует отметить, что синдром избыточного бактериального роста в тонком кишечнике не обладает типичным набором симптомов, характерных только для этого расстройства. Они могут быть признаками и других заболеваний. Однако для постановки верного диагноза следует обратиться к врачу.

Характерные симптомы:

Вздутие живота
Плохое усвоение жиров
Непереносимость таких веществ, как лактоза, глютен , кофеин, фруктоза и т. д.
Боли и колики в животе
Запор
Синдром раздраженного кишечника или воспалительные заболевания кишечника
Хроническая усталость
Недостаток витаминов и минералов, в особенности витамина В12
Понос

Чем может быть вызвано избыточное размножение бактерий?

Чрезмерный рост бактерий происходит из-за нарушения естественного процесса пищеварения .

Повреждение нервных окончаний или мускулатуры кишечника способны привести к накоплению останков бактерий в тонком кишечнике, провоцируя рост их числа.

Однако существуют заболевания, влияющие на состояние мышц кишечника и размножение бактерий. Одним из таких заболеваний является диабет.

Среди других причин возникновения этой проблемы можно отметить перенесенные ранее хирургические операции на кишечнике, болезнь Крона , а также прием некоторых лекарств.

Анализы для определения синдрома

Существует анализ, который можно сделать самостоятельно, дома. Он заключается в проведении дыхательной «пробы», которая проводится натощак (после 12 часов голодания). Нужно выдохнуть воздух в воздушный шарик, после чего принять определенное количество и повторять «пробу» каждые 15 минут в течение трех часов. Это может показаться несколько сложным.

Также определить наличие этого расстройства можно по результатам анализов мочи и кала. В этом случае необходимо подробно описать врачу всю имеющуюся симптоматику.

Лечение

Однако лучше не заниматься самолечением, а обратиться за помощью к врачу. Как правило, для сокращения числа бактерий в кишечнике назначается прием

Синдром избыточного бактериального роста (СИБР) в тонкой кишке - это патологическое состояние, обусловленное избыточным заселением тонкой кишки (более 10*5 КОЕ на 1 мл аспирата), преимущественно фекальной или орофарингеальной микрофлорой, которое сопровождается симптомами хронической диареи и мальабсорбции, в первую очередь жиров и витамина В12 (значение концентрации бактерий в тонкой кишке в норме составляет 10*4 КОЕ / мл, однако существует мнение, что диагноз СИБР может быть установлен даже при более низких значениях, т.е. > 10*3 КОЕ / мл, если колонии образованны преимущественно толстокишечными бактериями). Обычно при СИБР обнаруживают Escherichia coli, Enterococcus spp., Klebsiella pneumonia, Proteus mirabilis, среди других анаэробы – бактероиды, бифидобактерии, эубактерии, клостридии; аэробы - стрептококки, стафилококки, энтеробактерии, лактобактерии, и грибы.

Тонкая кишка обычно содержат небольшое количество бактерий, как правило, это лактобациллы и энтерококки, грамположительные аэробы или факультативные анаэробы. Необходимая естественная элиминация микроорганизмов из других участков пищеварительного тракта осуществляется защитными механизмами, которые включают в себя: антеградную перистальтику (препятствующую адгезии проникших с пищей микроорганизмов), агрессивное действие желудочного сока (в т.ч. желчи и ферментов поджелудочной железы), защитные свойства слизи, герметичность илеоцекального клапана, местные факторы иммунной защиты (в частности секреторный иммуноглобулин А). При нарушении или недостаточности защитных механизмов может возникать избыточная контаминация тонкой кишки грамположительными бактериями из верхних дыхательных путей, ротоглотки или за счет транслокации грамотрицательной фекальной флоры. Таким образом, СИБР является не самостоятельной патологией, а лишь вторичным синдромом, сопутствующим многим патологическим процессам:

В качестве единственной самостоятельной нозологической формой СИБР выступает псевдомембранозный колит, который обусловлен избыточным размножением Clostridium difficile - облигатно-анаэробной грамположи-тельной спорообразующей бактерии, обладающей природной устойчивостью к большинству широко применяемых антибиотиков. Популяция Clostridium difficile в составе нормальной микрофлоры кишечника составляет примерно 0,01 - 0,001%; она существенно возрастает (до 15 - 40%) при приеме антибиотиков (в первую очередь, клиндамицина, фторхинолонов, цефалоспоринов), угнетающих рост штаммов кишечной флоры, которые в норме подавляют жизнедеятельность Clostridium difficile.

Проявление клинической картины СИБР зависит в первую очередь от основного заболевания. СИБР может быть клинически бессимптомным или напоминать синдром раздраженного кишечника (или непереносимость лактозы / фруктозы) с неспецифическими симптомами (вздутие живота, дискомфорт в животе, диарея [осмотическая - купируется или уменьшается после 24 - 48 часового голодания, и секреторная - не купируется после голодания], боль в животе), что часто бывает причиной диагностических ошибок. В более тяжелых случаях могут быть признаки мальабсорбции (потеря веса, стеаторея, снижение аппетита, утомление, слабость), поражения печени (стеатоз, неалкогольный стеатогепатит), дерматологические проявления (розовые угри), артралгии и синдромы дефицита микроэлементов (анемия, тетания при гипокальциемии, вызванной дефицитом витамина D, полинейропатия из-за дефицита витамина B12 и т.д.). Анемия обычно макроцитарная мегалобластная из-за дефицита витамина B12 , редко может быть микроцитарной из-за скрытых желудочно-кишечных кровотечений или нормоцитарной как анемия при хронических заболеваниях.

СИБР следует предполагать у каждого пациента с диареей, стеатореей, потерей веса и макроцитарной анемией, который жалуется на метеоризм, схваткообразные боли в животе и неустойчивые функции кишечника, а также с синдромом хронического цитолиза.

«Золотым стандартом» диагностики СИБР является посев микрофлоры, для этого необходима интестиноскопия с аспирацией содержимого тонкой кишки и немедленным посевом аспирата на питательную среду. Метод позволяет высокодостоверно выявить СИБР, определить степень тяжести, выявить вид контаминирующих бактерий и определить их чувствительность к антибактериальным препаратам. Однако проведение этой методики определенно связано с рядом трудностей и ограничений, в первую очередь ввиду чрезмерной инвазивности, не идущей ни в какое сравнение со значимостью получаемых результатов («громоздкость» метода объясняет возможность проведения интестиноскопии с аспирацией содержимого тонкой кишки только в крупных диагностических или научно-исследовательских центрах). К тому же избыточный бактериальный рост может затрагивать наиболее дистальные участки тонкого кишечника, которые находятся вне пределов досягаемости инструментария (а посев кала, как метод оценки микробного биоценоза кишечника - малоинформативен).

Лучшей альтернативой интестиноскопии с аспирацией содержимого (для диагностики СИБР) в настоящее время является проведение неинвазивных, быстрых и сравнительно дешевых дыхательных тестов с лактулозой, глюкозой, лактозой и другими сахарами (наиболее часто применяется тест с лактулозой). Дыхательные тесты основаны на способности толстокишечных бактерий метаболизировать различные вещества (например, лактулозы, которая является искусственным синтетическим дисахаридом, состоящим из фруктозы и галактозы; в организме человека не существует фермента, способного разложить ее на моносахариды) с последующей регистрацией в выдыхаемом воздухе их метаболитов - водорода (H2 ; водородный дыхательный тест с лактулозой - ЛВДТ) и/или двуокиси углерода (CО2 ), метана (CH4 ). Появление метаболитов этих веществ в выдыхаемом воздухе раньше, чем они достигают толстый кишечник, является маркером СИБР. Однако дыхательные тесты связаны с высоким уровнем ложнопозитивности и неспособны обнаружить избыточный бактериальный рост в дистальных отделах тонкого кишечника. В целом, результаты дыхательных тестов для диагностики CИБР необходимо интерпретировать с осторожностью.

В качестве альтернативной диагностической стратегии СИБР рассматривается пробная (эмпирическая) терапия антибиотиками. Простым диагностическим тестом может быть эффект от антибактериальной терапии. Достаточный антимикробный эффект может быть достигнут 7 - 10 -дневным курсом антибиотиков, например: рифаксимин (1650 мг/сутки), амоксициллин-клавуналат (30 мг/кг/сутки), метронидазол (20 мг/кг/сутки), норфлоксацин (800 мг/ сутки). Рифаксимин, невсасывающийся антибиотик, может быть препаратом выбора, так как резистентность к терапии наблюдается реже, чем при назначении других антибиотиков. Однако нет стандартизированного подхода к типу, дозе и продолжительности схемы антибиотикотерапии. Отсутствует консенсус в определении клинического ответа к антибиотикам.

Представляет интерес алгоритм диагностики СИБР, предложенный испанским ученым R. Quera et al. (2005): интестиноскопия с аспирацией тонкокишечного содержимого является исключительной мерой и должна выполняться только у ограниченного числа пациентов при отсутствии ответа на лечение, или при отрицательном результате дыхательного теста (в том числе, повторного дыхательного теста с другими субстратами) в сочетании с неспецифическими желудочно-кишечными симптомами, признаками мальабсорбции и воспалительных процессов, обусловленных бактериальной транслокацией.

Лечение СИБР должно включать мероприятия или препараты для устранения основной его причины. Также схема лечения должна включать антибактериальную терапию (см. выше; иногда требуются повторные курсы продолжительностью от 7 до 14 дней), а затем, при необходимости, с целью восстановления микробиотического пейзажа. Строгое соблюдение диеты может привести к улучшению симптомов у пациентов с целиакией, которая часто сочетается с СИБР. Хирургическая коррекция заболеваний кишечника может быть необходима пациентам с СИБР, который развился на фоне дивертикулеза толстой кишки, кишечных свищей или стриктур. Пациентам с гастропарезом или нарушениями моторики кишечника - основной причиной СИБР необходимо назначать прокинетики (например, итоприда гидрохлорид). Нутрициологическая поддержка, особенно у пациентов с потерей веса или витаминной и минеральной недостаточностью, также является важным компонентом лечения СИБР. Комплексы, содержащие витамин В12 и жирорастворимые витамины, кальций и магний, являются ключевыми компонентами лечения.

Желудочно-кишечный тракт организма засеян несколькими сотнями различного вида бактерий. Состав микроорганизмов разнится в отделах более или менее удаленных от медианной плоскости тонкого кишечника. Микрофлора имеет большое значение для нормализации бесперебойной работы кишечника. Для человека без отклонений в состоянии здоровья, как правило, различные микроорганизмы служат для поддержания в нормальном состоянии кислотно-щелочного равновесия в желудке, способствуют выработке желудочного сока для переработки пищи, контролируют двигательную активность тонкой кишки. В случае сбоя в работе хоть одного из этих устройств, возникает высокая вероятность формирования синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке.

Определение

Чрезмерный бактериальный рост в тонком кишечнике возникает как следствие изменений, связанных с анатомией человека, или при нарушениях двигательной активности кишечно-желудочного тракта и недостаточности желудочной секреции. Возникшие нарушения могут привести к проблемам с питанием, убытку витаминов и к сбоям переваривания жиров. Лечится синдром бактериальной избыточности применением антибактериальных препаратов.

Симптоматика

Вздутие живота – одним из симптомов заболевания.

Больные с избыточным синдромом роста бактерий наблюдают следующие симптомы:

болезненное вздутие живота, урчание, которые возникают спустя небольшое время после употребления пищи;
преимущественно понос;
плохо переваренная пища в каловых массах;
наличие в каловых массах вкраплений жира;
снижение зрения;
в редких случаях наблюдается тошнота;
упадок сил;
головные боли;
резкое похудение;
ощущение беспокойства, паника;
преимущественно плохое настроение;
головокружение;
депрессивное состояние.

Формы заболевания

Бактериальное повышение в тонких кишках зависит от количества и характера микрофлоры и бывает трех степеней:

Первая степень является аэробной, т. е., для выполнения жизненных функций группы живых организмов, невидимых невооруженным глазом, необходим кислород, с увеличенной микрофлорой кишечника.
Вторая степень в синдроме представляет собой аэробную кишечную увеличенную микрофлору с образованием бактерий. В данном случае кислород для выполнения жизненных функций микроорганизмов не потребуется.
Третья степень имеет большинство анаэробной микрофлоры.

Источник возникновения заболевания

Тонкая кишка с синдромом избыточного бактериального роста -явление, которое может возникнуть по ряду причин. В основном причины подразделяют на те, которые изучают происхождение заболевания, их условия, а также те, которые основаны на изучении развития болезни.

Возможная причина бактериального роста.

По этиологии выделяют следующие причины бактериального роста:

избыточный уровень бактерий в кишке может возникнуть после проведенных операций;
нарушения в функциональности Баугиниевой заслонки;
болезни пищеварительной системы, которые связанны с двигательной активностью кишечника;
продолжительное пищевое нарушение;
повреждения в полости кишечника под воздействием ферментов пищеварения и всасывания;
структура кишечника, а именно сужение его просвета;
различные пищевые непереносимости;
воспалительные заболевания хронической формы в кишечнике;
обструкции;
симптомокомплекс хронических расстройств;
дивертикулярная болезнь;
цирроз печени;
алкоголизм;
вагатомия;
продолжительное употребление медикаментов, снижающих иммунную систему человека;
избыточная терапия антибиотиками;
бактерии, которые поступают из внекишечного вместилища;
всевозможные стрессы;
нарушения иммунной системы местного и системного характера;
сахарный диабет.

В результате воздействия этиологических признаков, происходит нарушение защитительного слоя слизистой оболочки тонкой кишки. Вследствие этого вызываются локальные и системные процессы патологии, нарушается защитное назначение слизистой оболочки и функционирование пищеварительных ферментов. Помимо этого, происходит расстройство секреции, окисление жирных кислот, эндогенная интоксикация.

При серьезных нарушениях иммунной системы человека может произойти обмен бактерий в лимфу и кровь, с последующим развитием воспаления с гноем на всевозможных тканях и органах.

Проведение диагностирования и лечение

Диагностирование позволяет поставить точный диагноз и констатировать о чрезмерном бактериальном росте. Таким образом, диагностика может включать в себя:

Сбор информации о семье больного, чтобы выявить по родственной связи наличие болезней, связанных с пищеварительной системой.
Анализирование жалоб пациента и прошлых болезней, а также изучение стула больного (консистенция, длительность). Помимо этого, учитывается метеоризм, тошнота.
Визуальный осмотр пациента, который основан на оценке цвета кожи больного, телосложения и определение наличия лишнего веса.
Сбор информации об имеющихся заболеваниях кишечно-желудочного тракта и перенесенных операциях и других заболеваниях.

Тест Шиллинга выявляет B12-дефицитную анемию.

Диагностирование в обязательном порядке включает в себя лабораторные исследования, которые основаны на сдаче крови на общий анализ, который покажет или опровергнет малокровие, повышение уровня лейкоцитов, что бывает при воспалительном процессе в организме. Помимо этого, следует провести биохимический анализ крови, который позволит выявить первопричину заболевания, общий анализ мочи, что необходимо для определения повышения возможных химических веществ, указывающих на развитие превышающих норму бактерий. Для постановки точного диагноза и определения первопричины важно провести анализ канала, который укажет на наличие или отсутствие непереваренной пищи, определит кислотность кала и количество в нем жира.

Важным исследовательским методом является дыхательный тест. Перед проведением которого следует придерживаться ряда правил: запрещается употреблять пищу с наличием углеводов вечером перед тестированием; не курить и не перегружать организм физическими нагрузками за несколько часов до теста; ополаскивать полость рта с антибактериальным действием прежде чем приступать к тестированию. Еще одним не менее важным методом диагностирования является тест с сахаром, который покажет в бактериальном росте водород, а также тест с ксилозой, который необходим для обнаружения меченого углекислого газа.

Диагностирование синдрома избыточного бактериального роста основано на инструментально исследовании:

Рентген, который необходим для выявления дивертикулеза или сужения тонкой кишки.
Тест Шиллинга, который заключается в приеме пациентом витамина В12 и после чего он выводится с мочой. Врач оценивает всасывание витамина.
Биопсия тонкой кишки. Для этого берется кусочек ткани и направляется на исследование под микроскопом. Если диагноз заболевания подтверждается, происходит ненормальное изменение слизистой кишечника.

При чрезмерном росте бактерий необходима консультация следующих специалистов:

хирург, который исключит хирургические патологии;
гинеколог – необходим, чтобы исключить патологии гинекологического характера;
уролог, консультация с которым исключит мочевыделительные патологии;
инфекционист, консультация с которым проводится при наличии показаний и необходима для исключения диареи инфекционного характера.

Немедикаментозное лечение заключается в соблюдении необходимой диеты.

Лечение повышенного бактериального роста в тонкой кишке основано на уменьшении или полной ликвидации симптоматики первичного заболевания, на устранении чрезмерного наличия бактерий в тонкой кишке, восстановлении микробиоценоза и нормализации функционирования пищеварительной системы. Терапия может осуществляться с помощью медикаментов и без нее.

Немедикаментозное лечение заключается в соблюдении необходимой диеты и употреблении продуктов питания естественного происхождения. К таким продуктам относится кисломолочная продукция с бифидобактериями. Лечение синдрома лекарственными препаратами основано на терапии антибактериальными препаратами, пробиотиками, пребиотиками. При необходимости назначается внутривенное введение витаминотерапии.

Хирургическое вмешательство проводится в случае безрезультатного медикаментозного и немедикаментозного лечения.

В этом случае появляются симптомы нарушенного всасывания витаминов, питательных веществ и снижается масса тела.

Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке может наблюдаться при нарушениях строения и моторики ЖКТ, а также снижении секреции соляной кислоты. При этом могут развиваться гиповитаминоз, мальабсорбция жиров, трофологическая недостаточность. Диагноз подтверждается по данным дыхательного теста или количественного культурального исследования аспирата содержимого тонкой кишки. Лечение подразумевает пероральное назначение антибиотиков.

У здорового человека в проксимальной части тонкой кишки содержится < 105 бактерий/мл содержимого, преимущественно грамположительные аэробные бактерии. Достаточно низкое содержание бактерий обеспечивается нормальной перистальтической активностью, секрецией соляной кислоты, выработкой слизи, IgA и функцией илеоцекального клапана.

Причины и патофизиология синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике

Анатомические нарушения желудка и/или тонкой кишки способствуют застою содержимого и развитию избыточного бактериального роста. К состояниям, сопровождающимся анатомическими изменениями, относятся дивертикулез тонкой кишки, хирургически сформированные слепые петли, перенесенные операции на желудке, стриктуры, частичная непроходимость. Нарушения моторики кишечника при диабетической нейропатии, амилоидозе, гипотиреозе, идиопатической кишечной псевдообструкции также изменяют бактериальный клиренс.

Бактерии в избыточном количестве потребляют питательные вещества, в т.ч. углеводы и витамин B 12 , что приводит к дефициту энергии и витамина B 12 . Вследствие избыточной продукции бактериями фолата дефицит этого витамина наблюдается редко. Бактерии вызывают деконъюгацию желчных кислот, что сопровождается нарушением образования мицелл и мальабсорбцией жиров. Мальабсорбция жиров и повреждение слизистой сопровождаются диареей.

Патогенез включает следующие моменты:

Нарушение всасывания жиров, белков, углеводов и витаминов приводит к ослаблению функций энтероцитов и бактериальной трансформации питательных веществ до неабсорбируемых и токсичных метаболитов.
Анаэробы вызывают деконъюгацию желчных кислот, что выключает их из пищеварения, одновременно нарушается их энтеропеченочная циркуляция. Деконъюгированные желчные кислоты способствуют появлению жидкого водянистого стула.
Непереносимость углеводородов развивается в связи с уменьшением активности дисахаридаз в щеточной кайме: в результате возрастающее количество осмотически активных фрагментов углеводородов вносит свой вклад в патогенез диареи, связанной с избыточной пролиферацией бактериальной флоры.
Анаэробы конкурируют с хозяином за витамин В 12 . В результате постепенно формируется дефицит витамина В 12 , развивается макроцитарная анемия.

Причины избыточной пролиферации бактерий

Ослабление защитных сил организма хозяина:

Гипогаммаглобулинемия.
Иммунодефицит (например, обусловленный ВИЧ).
Пожилой возраст.
Хронический панкреатит.

Чрезмерно интенсивное поступление бактерий в тонкую кишку:

Атрофический гастрит (например, за счет использования ингибиторов протонной помпы).
Гастроеюностомия.
Резекция желудка.
Кишечные свищи. Замедление клиренса тонкой кишки.
Стриктуры (при болезни Крона, после хирургических вмешательств).
Псевдообструкция.
Амилоидоз.
Вегетативная невропатия (при сахарном диабете, после ваготомии и т.п.).

Некоторые специфические причины чрезмерного роста микрофлоры

Дивертикулёз тощей кишки

Его иногда выявляют при исследовании пассажа бария сульфата у пациентов старше 50 лет. Заболевание обычно протекает бессимптомно, но предрасполагает к усиленному росту бактерий и последующей мальабсорбции. Редко дивертикулы могут стать причиной острого или хронического желудочно-кишечного кровотечения, обструкции или перфорации.

Диабетическая диарея

Возникает в результате диабетической вегетативной нейропатии, снижающей подвижность тонкой кишки и влияющей на секреторную функцию энтероцитов. У некоторых пациентов с диабетом причиной могут быть сопутствующая панкреатическая недостаточность или целиакия. Диарея водянистая и может быть постоянной или чередоваться с запором, более выражена в ночное время суток, нередко связана с недержанием кала, возможна рефрактерность к антидиарейным препаратам. Лечение антибиотиками может быть эффективным, но часто необходим приём антидиарейных препаратов (дифеноксилат или лоперамид) или опиатов. У некоторых пациентов эффективно применение агониста α 2 -адренорецепторов клонидина (по 50-100 мкг каждые 8 ч) или аналога соматостатина. Системный прогрессирующий склероз (склеродермия) Циркулярные и продольные мышечные слои кишечника фиброзируются, подвижность его нарушается, часто выявляют мальабсорбцию вследствие усиленного бактериального роста.

Гипогаммаглобулинемия

Это редкое заболевание характеризуется значительным снижением или отсутствием IgA и IgM в сыворотке крови и секрете тощей кишки. Пациенты часто страдают хронической диареей, мальабсорбцией и респираторными инфекциями. Диарея возникает в связи с усиленным ростом бактерий и рецидивирующими желудочно-кишечными инфекциями (особенно лямблиозом).

Диагноз устанавливают с помощью определения иммуноглобулинов сыворотки и биопсии кишечника, выявляющей снижение или отсутствие плазматических клеток и узелки лимфоидной ткани (узелковая лимфоидная гиперплазия). У некоторых пациентов развивается ворсинчатая атрофия. Лечение включает профилактику лямблиоза и при необходимости регулярное парентеральное замещение иммуноглобулинов.

Симптомы и признаки синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике

Клиническая картина складывается из диареи и снижения массы тела. Возможны неврологические расстройства, связанные с дефицитом витамина В 12 , боли в животе и симптомы нарушенного всасывания жирорастворимых витаминов A, D, Е, К.

У многих пациентов клинические проявления отсутствуют, либо отмечаются только похудание или признаки дефицита нутриентов. Наиболее типичные симптомы - дискомфорт в животе, диарея, вздутие, избыточное отхождение газов. В некоторых случаях диарея или стеаторея выражены значительно.

Диагностика синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике

14С-ксилозный дыхательный тест или культуральное исследование посева аспирата содержимого тонкой кишки с количественной оценкой.
В ряде случаев - рентгенография верхних отделов ЖКТ с исследованием пассажа бария по тонкой кишке.

Самый прямой метод - посев аспирата из двенадцатиперстной кишки: выявляют более 105 колоний/мл. Менее инвазивны дыхательные пробы. Для выявления нарушения всасывания желчных кислот показательна проба с гомотаурохолевой кислотой, меченной селеном (75 Se).

Некоторые специалисты считают, что как диагностический тест можно рассматривать проведение эмпирической антибиотикотерапии. Но поскольку проявления избыточного бактериального роста могут быть сходными с таковыми заболеваний, протекающих с синдромом мальабсорбции (например, болезни Крона), и побочное действие антибиотиков может усугублять картину болезни, предпочтительно вначале установить этиологию процесса.

Стандарт диагностики - культуральное исследование аспирата тонкокишечного содержимого с количественной оценкой, при котором обнаружен рост бактерий > 105/мл. Однако для данного анализа необходимо проведение эндоскопии.Дыхательные тесты с применением таких субстратов, как глюкоза, лактулоза, ксилоза, неинвазивны и несложны в проведении. Представляется, что дыхательный тест с 14 С-ксилозой наиболее оптимален по сравнению с другими.

Если отмечаются анатомические изменения, не связанные с хирургическими вмешательствами, для их оценки следует проводить рентгенографию верхних отделов ЖКТ с исследованием пассажа бария по тонкой кишке.

Лечение синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике

Пероральное назначение антибиотиков (различных).
Изменения характера питания.

Лечение подразумевает назначение внутрь на 10-14 дней антибиотиков, спектр действия которых перекрывает аэробные и анаэробные кишечные бактерии. Эмпирическая терапия подразумевает выбор одного из следующих режимов: тетрациклин, амоксициллин/клавулановая кислота, цефалексин, триметоприм/сульфометоксазол, метронидазол, рифаксимин. При возращении симптомов курсы лечения антибиотиками можно повторять; изменения основываются на результатах посева и данных о чувствительности. Однако смена режима антибиотикотерапии может вызывать сложности вследствие одновременного наличия многих видов бактерий.

Поскольку бактерии в просвете кишечника метаболизируют главным образом углеводы, а не жиры, предпочтительно питание со сниженным содержанием углеводов и пищевых волокон и повышенным - жиров.

Необходимо проводить лечение фоновых расстройств и восполнять дефицит нутриентов (в частности, витамина B 12).

Если хирургическая коррекция лежащих в основе нарушений, ведущих к стазу, невозможна, главное в терапии - применение антибиотиков и устранение нарушений двигательной функции. Схемы применения антибиотиков обычно эмпирические. Традиционно препаратом выбора считают тетрациклин, его назначают по 250 мг 4 раза в день. Альтернативу составляют амоксициллин+клавулановая кислота (аугментин), Котримоксазол [сульфаметоксазол+триметоприм] и ципрофлоксацин. Нередко однократный 7-10-дневный курс устраняет симптоматику на несколько месяцев. В дальнейшем необходимо следовать принципу ротации антибиотиков. Проведенные до настоящего времени испытания пробиотиков пока не дали положительных результатов или предоставили данные, не позволяющие сформулировать однозначных выводов.

Для цитирования: Плотникова Е.Ю., Захарова Ю.В. Диагностика и лечение синдрома избыточного бактериального роста // РМЖ. 2015. №13. С. 767

В желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) человека в норме «проживают» от 300 до 500 различных видов бактерий. Микробный пейзаж значительно различается в проксимальных и дистальных отделах тонкой кишки. Если в верхних отделах тонкой кишки обитают примерно 102 колониеобразующих единиц/мл (КОЕ/мл), то ближе к толстой кишке их насчитывается уже 109 КОЕ/мл.

В проксимальных отделах тонкой кишки грамположительные аэробные виды бактерий являются наиболее распространенными, в то время как грамотрицательные анаэробные бактерии чаще локализуются в дистальных отделах. Масса нормальной микрофлоры кишечника взрослого человека составляет более 2,5 кг, численность – 1014 КОЕ, а общий геном бактерий – «микробиом» – включает 400 тыс. генов, что в 12 раз больше генома человека . У здоровых людей нормальная микрофлора кишечника поддерживается такими основными физиологическими механизмами, как уровень рН соляной кислоты в желудке, активность секреторной функции поджелудочной железы и холерез, моторика тонкой кишки и структурная целостность ЖКТ. Нарушение любого из этих защитных механизмов может привести к развитию синдрома избыточного бактериального роста (СИБР) в тонкой кишке .

Существует ряд факторов, которые позволяют поддерживать количественное и видовое постоянство микробного пейзажа кишечника человека:

генетическая предрасположенность;
кислая желудочная среда;
нормальная моторно-эвакуаторная функция ЖКТ;
анатомические сфинктеры ЖКТ;
постоянный уровень внутрипросветного рН в разных биотопах;
состояние иммунной системы слизистых оболочек (СО);
бактерицидные вещества, вырабатываемые СО (лизоцим, лактоферрин и др.);
фагоцитарная активность макрофагов СО;
секреторный иммуноглобулин класса A;
бактериальные колицины и микроцины (эндогенные пептидные антибиотики микробного происхождения) .

Под СИБР в тонкой кишке понимается патологическое состояние, в основе которого лежит повышенное заселение тонкой кишки фекальной или орофарингеальной микрофлорой, сопровождающееся хронической диареей и мальабсорбцией, в первую очередь жиров и витамина В12. Увеличение количества условно-патогенной микрофлоры в тонкой кишке выявляется в 70–95% случаев хронической патологии кишечника. При СИБР не только увеличивается количество, но и меняется спектр микроорганизмов со сдвигом в сторону грамотрицательных бактерий и анаэробов. У 30% здоровых людей тощая кишка в норме стерильна, у остальных имеет низкую плотность заселения, которая увеличивается по мере приближения к ободочной кишке, и только в дистальном отделе подвздошной кишки обнаруживается микрофлора фекального типа: энтеробактерии, стрептококки, анаэробы рода бактероидов и др. .

К наиболее важным этиологическим факторам СИБР относятся:

нарушение функции илеоцекального клапана (воспалительные, опухолевые процессы, первичная функциональная недостаточность);
последствия хирургических операций (анатомическая или хирургически сформированная слепая петля; тонкотолстокишечный анастомоз или свищ, ваготомия, холецистэктомия, резекция тонкой кишки);
заболевания ЖКТ, связанные с моторными расстройствами: гастростаз, дуоденостаз, стаз содержимого в тонкой и толстой кишках (хронические запоры, в т. ч. у больных диабетом);
нарушения полостного пищеварения и всасывания (мальдигестия и мальабсорбция), в т. ч. связанные с ахлоргидрией различного происхождения (оперированный желудок, хронический атрофический гастрит, длительный прием ингибиторов протонной помпы (ИПП)), внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы (хронический панкреатит), патологией желчевыводящих путей (желчнокаменная болезнь, хронический холецистит);
энтеропатии (дисахаридазная недостаточность и прочие пищевые интолерантности);
длительный пищевой дисбаланс;
хронические воспалительные заболевания кишечника, дивертикулиты, синдром короткой кишки;
поступление бактерий из внекишечного резервуара (например, при холангите);
местные и системные иммунные нарушения – лучевое, химическое воздействие (цитостатики), СПИД;
антибиотикотерапия;
стрессы различного происхождения;
опухоли кишечника и мезентериальных лимфатических узлов .

Оказывают негативное влияние на микробный пейзаж кишечника различные диеты для похудения, «чистки» с применением объемных клизм и особенно гидроколонотерапия, которая имеет определенную популярность, но настойчиво не рекомендуется гастроэнтерологами всего мира, т. к. грубо нарушает микробные биотопы.

Для характеристики СИБР необходимы не только подсчет абсолютного количества бактерий, но и их видовое типирование, которое определяет проявление признаков и симптомов. Если преобладает избыточный рост бактерий, метаболизирующих желчные соли в неконъюгированные или нерастворимые соединения, то развиваются мальабсорбция жира или диарея, вызванная желчными кислотами. Деконъюгированные желчные кислоты могут оказывать токсическое повреждающее действие на энтероциты, что нарушает ассимиляцию не только жиров, но и углеводов и белков. При избыточном росте бактерий, которые преимущественно метаболизируют углеводы в короткоцепочные жирные кислоты и газ, в клинике преобладает вздутие без диареи, поскольку образующиеся продукты метаболизма могут абсорбироваться. Грамотрицательные колиформы, такие как Klebsiella, продуцируют токсины, которые повреждают СО кишки, нарушают процесс абсорбции и увеличивают секрецию.

Симптомы СИБР не имеют специфичности: метеоризм, вздутие живота, абдоминальная боль или дискомфорт, диарея, утомление, слабость, похудание; они отражают степень распространенности воспаления СО кишки, наслаиваются на проявления основного заболевания, являющегося причиной развития СИБР. Более тяжелые симптомы указывают на осложнения СИБР, включая мальабсорбцию, дефицит нутриентов и расстройств метаболизма костной ткани. Неспецифичность этих симптомов часто бывает причиной диагностических ошибок и требует дифференциального диагноза с синдромом раздраженного кишечника, непереносимостью лактозы или фруктозы.

Верификацию избыточного бактериального роста в тонкой кишке проводят с помощью прямого и непрямых методов диагностики данного синдрома. «Золотым стандартом» диагностики СИБР является посев микрофлоры, для этого необходима аспирация содержимого тонкой кишки с немедленным посевом аспирата на питательную среду. Но избыточный бактериальный рост может затрагивать наиболее дистальные участки тонкого кишечника, которые находятся вне пределов досягаемости инструментария .

Посев кала, использующийся в нашей стране как метод оценки микробного биоценоза кишечника, признается малоинформативным, т. к. даже при максимальном соблюдении правил проведения микробиологических исследований может дать представление лишь о 12–15 типируемых видах бактерий дистального отдела толстой кишки . Исследование кала может применяться для поиска специфических инфекционных возбудителей или глистной инвазии.

Существуют и другие методы, основанные на изучении концентрации индикана, продуцируемого индолположительными микроорганизмами, фенола и паракрезола, являющихся метаболитами аэробных (в меньшей степени) и анаэробных (в большей степени) микроорганизмов, а также способ диагностики состояния микробиоценоза различных биотопов, в т. ч. кишечника, основанный на определении короткоцепочечных (монокарбоновых) жирных кислот, являющихся метаболитами в основном анаэробных родов микроорганизмов, методом газожидкостного хроматографического анализа . К непрямым методам относятся тесты, основанные на изучении метаболитов микрофлоры: 14С- или 13С-гликохолатный, 14С-D- или 13C-D-ксилозный дыхательные тесты, для выполнения которых необходимы изотопы и специализированная лаборатория. Наиболее используемыми во всем мире являются водородные дыхательные тесты с лактулозой (ЛВДТ), глюкозой, лактозой и другими сахарами.

Водородные дыхательные тесты представляют собой простые, информативные и неинвазивные методы, которые были разработаны для диагностики различных заболеваний пищеварительного канала, в первую очередь для определения мальабсорбции углеводов и избыточного бактериального роста в тонкой кишке. В настоящее время во всем мире данные диагностические методы быстро внедряются в клиническую практику .

В 2008 г. был принят Римский консенсус по водородным тестам, в котором изложены рекомендации международных экспертов для клинической практики относительно показаний и методов проведения H2-дыхательных тестов при заболеваниях пищеварительного канала . Однако многие практикующие врачи не только не знают основных положений консенсуса, но и до сих пор вообще не знакомы с этими тестами, не знают их диагностических возможностей, определенных ограничений и недостатков.

Водородные дыхательные тесты с применением углеводов (глюкозы, лактулозы, фруктозы, лактозы и др.) проводятся с 1970-х гг. В одном из исследований J.M. Rhodes, P. Middleton, D.P. Jewell изучали ЛВДТ в качестве диагностического теста для выявления СИБР, для сравнения использовали С14-glycocholate дыхательный тест. ЛВДТ был положительным у 8 из 9 больных, у них же был положительным и С14-glycocholate тест, однако еще у 6 пациентов при положительном С14-glycocholate тесте ЛВДТ был отрицательным. Последующее бактериологическое исследование дуоденального сока на избыточный бактериальный рост у этих пациентов было также отрицательным. Отрицательные результаты ЛВДТ были получены у 12 пациентов, ни у одного из которых впоследствии не было выявлено избыточного бактериального роста. ЛВДТ является простым и перспективным диагностическим тестом для выявления избыточного бактериального роста в тонкой кишке. В отличие от С14-glycocholate теста ЛВДТ дает возможность выявлять избыточный бактериальный рост в различных отделах тонкой кишки .

Тест с лактулозой является наиболее распространенным неинвазивным тестом для определения времени кишечного транзита различных углеводов. Ранний пик концентрации Н2 говорит о СИБР, задержка роста концентрации Н2 указывает на удлинение времени кишечного транзита. Данный тест сегодня используется всеми ведущими клиниками мира для своевременного выявления СИБР в тонкой кишке .

Мы в своей работе в выборе диагностического алгоритма СИБР придерживаемся следующих принципов, которые предлагает D. Drossman:

определить, имеется ли у пациента клинический профиль избыточного тонкокишечного бактериального роста с постпрандиальным дискомфортом в животе, вздутием живота и, возможно, жидким стулом;
если клинические признаки присутствуют, провести исследование с помощью ЛВДТ (если оно доступно);
если результат ЛВДТ положительный, назначить антибиотик или энтеросептик широкого спектра действия;
после этого лечения назначить пациенту пробиотик с целью восстановления дефицита «хороших» бактерий;
если стул нормализуется или сформируется склонность к запору, рассмотреть вопрос о включении прокинетиков для ускорения тонкокишечного транзита;
если симптомы повторяются, а предыдущий ЛВДТ был положительным, повторить исследование и курс антибиотиков (энтеросептиков), если ЛВДТ снова положительный;
если ЛВДТ недоступен, врач должен применять консервативные методы и не повторять лечение, если эффект от проведенного курса антибиотиков (энтеросептиков) сохраняется по крайней мере несколько месяцев .

При выявлении СИБР перед врачом встает вопрос о тактике лечения. Схема лечения должна включать антибактериальную терапию (АБТ), а затем, при необходимости, про- и пребиотики с целью восстановления микробиотического пейзажа. Также в схему лечения должны включаться мероприятия или препараты для устранения основной причины заболевания или его симптомов. Строгое соблюдение диеты может привести к улучшению симптомов у пациентов с целиакией, которая часто сочетается с СИБР. Хирургическая коррекция заболеваний кишечника может быть необходима пациентам с СИБР, который развился на фоне дивертикулеза толстой кишки, кишечных свищей или стриктур. Пациентам с гастропарезом или нарушениями моторики кишечника – основной причиной СИБР необходимо назначать прокинетики (например, итоприда гидрохлорид) . Нутрициологическая поддержка, особенно у пациентов с потерей веса или витаминной и минеральной недостаточностью, также является важным компонентом лечения СИБР. Комплексы, содержащие витамин В12 и жирорастворимые витамины, кальций и магний, являются ключевыми компонентами лечения.

Основой лечения СИБР является АБТ . Некоторые зарубежные авторы выступают за эмпирическое лечение пациентов, у которых подозревают СИБР, без диагностического тестирования . Однако такой подход является проблематичным в связи с частым эффектом плацебо, высокой стоимостью антибиотиков, потенциальными осложнениями (например, лекарственные взаимодействия, побочные эффекты), а также необходимостью проведения, как правило, повторного курса терапии антибиотиками. Исследование M. di Stefano et al. показало, что средняя продолжительность клинического улучшения при эмпирическом лечении – только 22 дня, а такая тактика лечения приводит к необходимости проведения по меньшей мере 12 семидневных курсов антибиотикотерапии в год, чтобы облегчить состояние больных с СИБР и запорами .

Большинство антибактериальных препаратов (АБП), которые используются сегодня для лечения СИБР, имеют слабую доказательную базу. В идеале АБТ должна назначаться на основе результатов бактериального посева и определения чувствительности возбудителей, но такой подход неприемлем в клинической практике из-за его сложности .

Многими авторами рекомендуется назначение АБП широкого спектра, эффективных против анаэробных бактерий: рифаксимина (400–600 мг 2 р./сут), ампициллина (внутрь 0,5 г 4 р./сут), метронидазола (внутрь 500 мг 3 р./сут), ципрофлоксацина (по 500 мг 2 р./сут), норфлоксацина (800 мг/сут), ванкомицина (по 125 мг 4 р./сут) . Иногда требуются повторные курсы продолжительностью от 7 до 14 дней.

Отдельного внимания заслуживает опыт применения пробиотиков в комплексном лечении СИБР. Вероятно, первым ученым, опубликовавшим работы о пробиотиках в начале ХХ в., был наш соотечественник, лауреат Нобелевской премии И.И. Мечников. Он описал долгожителей в Восточной Европе, которые пили ферментированное «болгарской палочкой» молоко, и предположил, что протеолитические микробы в толстой кишке производят токсичные вещества, ответственные за процесс старения, и что потребление кисломолочных продуктов снижает рН толстой кишки, подавляя рост протеолитических бактерий, и таким образом приводит к замедлению процессов старения . Исследователи и клиницисты всего мира изучают и используют пробиотики при различных заболеваниях. В последнее 10-летие было опубликовано более 5 тыс. статей об использовании пробиотических препаратов .

Л. Ричард и Р. Паркер в 1977 г. использовали термин «пробиотик» для обозначения живых микроорганизмов и продуктов их ферментации, обладающих антагонистической активностью по отношению к патогенной микрофлоре. Согласно определению ВОЗ/FAO, пробиотики – это живые микроорганизмы, примененные в адекватных количествах, оказывающие оздоровительный эффект на организм человека. Пробиотики также определяют как препараты на основе кишечных комменсалов, способные осуществлять биологический контроль в организме и обладающие регуляторными и триггерными свойствами.

Потенциальные эффекты пробиотиков :

модуляция интестинального иммунитета, изменение воспалительных профилей цитокинов и снижение провоспалительных каскадов или активация регулирующих штамм-специфических механизмов;
ингибирование патогенных газопродуцирующих и деконъюгирующих желчные соли бактерий, уменьшение их адгезии;
изменение бактериальной флоры подкислением толстой кишки путем ферментации питательного субстрата;
повышение эпителиальной барьерной функции;
индукция μ-опиоидных и каннабиноидных рецепторов в эпителиальных клетках кишечника;
уменьшение висцеральной гиперчувствительности, спинальной афферентации и реакции на стресс.

Современные пробиотики должны соответствовать следующим критериям :

содержать микроорганизмы, пробиотический эффект которых доказан в рандомизированных контролируемых исследованиях;
обладать стабильной клинической эффективностью;
быть фено- и генотипически классифицируемыми;
сохраняться живыми;
быть непатогенными и нетоксичными, не вызывать побочных эффектов при длительном применении;
оказывать положительное влияние на организм хозяина (например, увеличивать резистентность к инфекциям);
обладать колонизационным потенциалом, т. е. сохраняться в пищеварительном тракте до достижения максимального положительного эффекта (быть устойчивыми к высокой кислотности, органическим и желчным кислотам, антимикробным токсинам и ферментам, продуцируемым патогенной микрофлорой);
быть кислотоустойчивыми или заключенными в кислотоустойчивую капсулу;
быть стабильными и сохранять жизнеспособные бактерии при длительном сроке хранения .

Принципиальные требования предъявляются и к штаммам бактерий, на основе которых создаются пробиотики. Они должны:

быть выделены от здоровых людей и идентифицированы до вида по фено- и генотипическим признакам;
иметь генетический паспорт;
обладать широким спектром антагонистической активности в отношении патогенных и условно-патогенных микроорганизмов;
не должны угнетать нормальный микробиоценоз;
быть безопасными для людей (включая иммунологическую безопасность);
производственные штаммы должны быть стабильными по биологической активности и удовлетворять технологическим требованиям.

Всем перечисленным выше требованиям отвечает препарат Линекс®. В состав его входят Lactobacillus (L.) acidophilus, Bifidobacterium (B.) infantis, Enterococcus (E.) faecium, содержание которых составляет не менее 107 микробных тел. Микроорганизмы, входящие в состав препарата, заключены в капсулу, которая раскрывается в желудке. Однако вследствие высокой кислотоустойчивости всех компонентов препарата бактерии не разрушаются в желудке, и препарат способен оказывать пробиотическое действие на всех уровнях ЖКТ. Сочетание в препарате лакто- и бифидобактерий с доказанными пробиотическими свойствами обеспечивает симбионтный эффект при колонизации толстой кишки, а наличие аэробного микроорганизма – энтерококка способствует активному иммуномодулирующему и бактерицидному действию препарата на уровне желудка и тонкой кишки. Входящие в состав препарата Линекс® микробы устойчивы к большинству антибиотиков, что позволяет использовать препарат на фоне АБТ. Резистентность полученных штаммов сохраняется при повторной инокуляции в течение 30 поколений и in vivo. В исследованиях препарата Линекс® показано, что переноса резистентности к другим микроорганизмам не происходит . При необходимости Линекс® можно применять одновременно с АБП и химиотерапевтическими средствами. Эффективность компонентов препарата Линекс®, их комбинаций и непосредственно самого препарата доказана в клинических исследованиях при различных заболеваниях ЖКТ .

Достоинством препарата Линекс® является его высокая безопасность. При его широком многолетнем применении побочные эффекты не зарегистрированы. Линекс® не обладает тератогенным действием. Его безопасность и хорошая переносимость позволяют применять препарат у пациентов группы риска: беременных и кормящих грудью женщин, детей, включая новорожденных, лиц пожилого возраста и др. Гарантией качества препарата Линекс® является и технология его производства, соответствующая всем требованиям, предъявляемым к производству пробиотиков.

На кафедре микробиологии Кемеровской государственной медицинской академии было проведено исследование содержимого капсул препарата Линекс®.

При микроскопическом изучении мазка по Граму из взвеси содержимого капсулы установлено наличие 3-х морфотипов грамположительных бактерий: правильной шаровидной формы диплококков, толстых плейоморфных палочек со вздутиями на концах, имеющих вид «рогатки», а также тонких одиночных палочек с закругленными концами. Посторонних бактерий в составе препарата выявлено не было.

На среде MRS лактобациллы образовывали средних размеров (2–4 мм) слабовыпуклые сероватые влажные колонии. В мазках по Граму видны тонкие грамположительные палочки с закругленными концами, располагающиеся беспорядочными скоплениями. Количественное содержание L. аcidophilus в 1 дозе препарата – 2х107 КОЕ/мл. Кислотообразующая способность лактобацилл достигала 102,4°Т. Лактобациллы характеризовались средней адгезивной активностью, т. к. индекс адгезивности (ИАМ) составил 2,71. L. аcidophilus обладала резистентностью к следующим антибиотикам: амикацину, гентамицину, неомицину, цефтриаксону, цефтазидиму, амоксициллину. Промежуточная устойчивость выявлена к ципрофлоксацину, рокситромицину. Установлена чувствительность L. аcidophilus к имипенему, меропенему, офлоксацину, спарфлоксацину.

На бифидум-среде бифидобактерии образовывали средние (2 мм) и крупные (5 мм) выпуклые непрозрачные влажные колонии. В мазках по Граму – толстые, короткие и длинные, слегка изогнутые грамположительные палочки с утолщениями на концах. Количественное содержание B. infantis в 1 дозе препарата – 1,5х107 КОЕ/мл. Кислотообразование – 98,94°Т. У бифидобактерий отмечали наибольшую адгезивную способность среди всех членов исследуемого консорциума, хотя показатели укладывались в средние значения, т. к. ИАМ составил 2,83. B. infantis обладали устойчивостью к следующим АБП: имипинему, меропенему, амикацину, гентамицину, неомицину, цефтриаксону, ципрофлоксацину, цефтазидиму, амоксициллину. Культура была чувствительна к офлоксацину, спарфлоксацину, рокситромицину.

На энтерококк-агаре E. faecium образовывали средних размеров (3 мм) розоватые плоские тетразолийотрицательные колонии. На кровяном мясо-пептонном агаре наблюдали отсутствие вокруг колоний зоны гемолиза. В мазках по Граму – крупные, сферической формы грамположительные бактерии, располагающиеся короткими цепочками. Количественное содержание E. faecium в 1 дозе препарата – 2х106 КОЕ/мл. Кислотообразующая активность соответствовала 48,5°Т. Адгезивная активность энтерококков была ниже, чем у других исследуемых пробиотических штаммов, ИАМ составил 2,63, что соответствует средним значениям признака. E. faecium обладали устойчивостью к следующим АБП: имипинему, меропенему, амикацину, амоксициллину, цефтазидиму, цефтриаксону. Промежуточная устойчивость наблюдалась по отношению к рокситромицину, неомицину, гентамицину. Установлена чувствительность к ципрофлоксацину, спарфлоксацину, офлоксацину и хлорамфениколу.

Таким образом, Линекс® характеризуется следующими микробиологическими признаками: содержание бактерий в 1 дозе препарата составило не менее 107 КОЕ/г, консорциум включает L. аcidophilus, B. infantis, E. faecium. Суммарная активность кислотообразования – 249,84°Т. Адгезивная активность всех штаммов в консорциуме – от 2,63 до 2,83. Все штаммы консорциума обладали устойчивостью к антибиотикам группы β-лактамов (амоксициллин, цефтриаксон, цефтазидим) и аминогликозидам (гентамицину, амикацину), что позволяет назначать Линекс® во время приема соответствующих антибиотиков.

Очень важно помнить, что частота рецидивов СИБР даже после успешного лечения остается высокой. E.C. Lauritano et al. выявили рецидивы СИБР у 44% (35/80) пациентов через 9 мес. после успешного лечения рифаксимином. Помимо наличия основного заболевания, приводящего к СИБР, авторы определили другие факторы риска рецидива СИБР: старший возраст (отношение шансов (ОШ) 1,1), аппендэктомия в анамнезе (ОШ 5,9) и длительное лечение ИПП (ОШ 3,5) .

Заключение

СИБР определяется как увеличение числа и/или изменение видов бактерий в верхних отделах ЖКТ. Этиология СИБР, как правило, связана с нарушением защитных антибактериальных механизмов (например, ахлоргидрия, экзокринная недостаточность поджелудочной железы, иммунодефицитные синдромы), анатомическими аномалиями (например, небольшая непроходимость кишечника, дивертикулы, свищи, а также хирургическая коррекция слепой петли, резекция подвздошно-слепой кишки) и/или нарушений моторики.

СИБР часто неправильно диагностируется и, вообще, не является самостоятельным заболеванием. Клинические симптомы могут быть неспецифическими (диспепсия, вздутие живота, дискомфорт в животе). Тем не менее СИБР может вызвать тяжелые нарушения по типу мальдигестии и мальнутриции. Для диагностики СИБР чаще всего используются неинвазивные ЛВДТ. Терапия СИБР должна быть комплексной и включать в себя лечение основного заболевания, нормальное питание и курсовые санации кишечника с применением антибиотиков, а затем восстановление микрофлоры с помощью пре- и пробиотиков. Пробиотиком выбора может быть Линекс®, который обладает высокой эффективностью при лечении кишечных заболеваний, в т. ч. при СИБР. Рекомендуемая длительность приема – не менее 2 нед. Прогноз СИБР, как правило, серьезный и определяется течением основного заболевания, которое привело к его формированию.

Литература

Янковский Д.С. Состав и функции микробиоценозов различных биотопов человека // Здоровье женщины. 2003. № 4 (16). С. 145-158.
Плотникова Е.Ю., Краснова М.В., Баранова Е.Н., Борщ М.В. Непрошенные гости: избыточный бактериальный рост в тонкой кишке. Что делать? // Consilium medicum. Гастроэнтерология. 2013. № 1. С. 36-42.
Белоусова Е.А. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке в свете общей концепции о дисбактериозе кишечника. Взгляд на проблему // Фарматека. 2009. № 2. С. 8-16.
Маев И.В., Самсонов А.А. Терапевтическая тактика при синдроме избыточного бактериального роста в тонкой кишке // Consilium medicum. 2007. № 7. С. 45-56.
Kopacova M., Bures J., Cyrany J. et al. Small intestinal bacterial overgrowth syndrome // World J Gastroenterol. 2010. Vol. 16 (24). Р. 2978-2990.
Плотникова Е.Ю., Борщ М.В., Краснова М.В., Баранова Е.Н. Некоторые аспекты диагностики и лечения избыточной бактериальной контаминации тонкой кишки в клинической практике // Лечащий врач. 2013. № 2. С. 52-56.
Singh V.V., Toskes P.P. Small Bowel Bacterial Overgrowth: Presentation, Diagnosis and Treatment // Curr Treat Options Gastroenterol. 2004. Vol. 7 (1). Р. 19-28.
Василенко В.В. Дисбактериоз-синдром раздраженного кишечника: эссе-анализ проблемы // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2000. № 6. С. 10-13.
Ардатская М.Д. Синдром избыточного бактериального роста и нарушение процессов пищеварения и всасывания // Поликлиника. 2009. № 2. С. 38-40.
. Передерий В.Г., Ткач С.М., Сизенко А.К., Швец О.В. Клиническое применение водородных дыхательных тестов в гастроэнтерологии // Сучасна гастроентерологія. 2010. № 4 (54). С. 26-33.
. Gasbarrini A., Corazza G.R., Gasbarrini G., Montalto M.; 1st Rome H2-Breath Testing Consensus Conference Working Group. Methodology and indications of H2-breath testing in gastrointestinal diseases: the Rome Consensus Conference // Aliment. Pharmacol. Ther. 2009. Mar 30. Vol. 29 (1). Р. 1-49.
. Rhodes J.M., Middleton P., Jewell D.P. The lactulose hydrogen breath test as a diagnostic test for small-bowel bacterial overgrowth // Scand J Gastroenterol. 1979. Vol. 14 (3). Р. 333-336.
. Pimentel M., Chow E.J., Lin H.C. Normalization of lactulose breath testing correlates with symptom improvement in irritable bowel syndrome // Am. J. Gastroenterol. 2003. Vol. 98. Р. 412-419.
. Pimentel M., Chow E.J., Lin H.C. Eradication of small intestinal bacterial overgrowth reduces symptoms of irritable bowel syndrome // Am J Gastroenterol. 2000. Vol. 95. Р. 3503-3506.
. Riordan S.M., McIver C.J., Walker B.M. et al. The lactulose breath hydrogen test and small intestinal bacterial overgrowth // Am J Gastroenterol. 1996. Vol. 91. Р. 1795-1803.
. Pimentel M., Constantino T., Kong Y. et al. A 14-day elemental diet is highly effective in normalizing the lactulose breath test // Dig Dis Sci. 2004. Vol. 49. Р. 73-77.
. Perman J.A., Modler S., Barr R.G. et al. Fasting breath hydrogen concentration: normal values and clinical application // Gastroenterology. 1984. Vol. 87. Р. 1358-1363.
. Drossman D.A., Treatment for Bacterial Overgrowth in the Irritable Bowel Syndrome. Comment on // Ann Intern Med. 2006. Oct 17. Vol. 145 (8). Р. 557-563.
. Madrid A.M., Hurtado C., Venegas M. et al. Long-term treatment with cis-apride and antibiotics in liver cirrhosis: effect on small intestinal motility, bacterial overgrowth and liver function // Am J Gastroenterol. 2001. Vol. 96. Р. 1251-1255.
. Edmunds M.C., Chen J.D., Soykan I. et al. Effect of octreotide on gastric and small bowel motility in patients with gastroparesis // Aliment Pharmacol Ther. 1998. Vol. 12. Р. 167-174.
. Soudah H.C., Hasler W.L., Owyang C. Effect of octreotide on intestinal motility and bacterial overgrowth in scleroderma // N Engl J Med. 1991. Vol. 325. Р. 1461-1467.
. Haboubi N.Y., Lee G.S., Montgomery R.D. Duodenal mucosal morphometry of elderly patients with small intestinal bacterial overgrowth: Response to antibiotics treatment // Age Ageing. 1991. Vol. 20. Р. 29-32.
. Bishop W.P. Breath hydrogen testing for small bowel bacterial overgrowth - a lot of hot air? // J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1997. Vol. 25. Р. 245-246.
. Di Stefano M., Miceli E., Missanelli A. et al. Absorbable vs. non-absorbable antibiotics in the treatment of small intestine bacterial overgrowth in patients with blind-loop syndrome // Aliment Pharmacol Ther. 2005. Vol. 21. Р. 985-992.
. Bouhnik Y., Alain S., Attar A. et al. Bacterial populations contaminating the upper gut in patients with small intestinal bacterial overgrowth syndrome // Am J Gastroenterol. 1999. Vol. 94. Р. 1327-1331.
. Vaughan R.B. The romantic rationalist: a study of Elie Metchnikoff // Med Hist. 1965. Vol. 9. Р. 201-215.
. Verna E.C., Lucak S. Use of probiotics in gastrointestinal disorders: what to recommend? // Therap Adv Gastroenterol. Sep 2010. Vol. 3 (5). Р. 307-319.
. Воrchers A.T., Selmi C., Meyers F.J., Keen C.L., Gershwin M.E. Probiotics and immunity // J Gastroenterol. 2009. Vol. 44. Р. 26-46.
. Lin H.C. Small intestinal bacterial overgrowth: a framework for understanding irritable bowel syndrome // JAMA. 2004. Vol. 292 (7). Р. 852-858.
. Vanderpool C., Yan F., Polk D.B. Mechanisms of probiotic action: Implications for therapeutic applications in inflammatory bowel diseasesInflamm // Bowel Dis 2008. Vol. 14. Р. 1585-1596.
. Rousseaux, Thuru X., Gelot A., Barnich N., Neut C., Dubuquoy L. et al. Lactobacillus acidophilus modulates intestinal pain and induces opioid and cannabinoid receptors // Nat Med. 2007. Vol. 13. Р. 35-37.
. Шендеров Б.А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. Т. 3. Пробиотики и функциональное питание. М.: Грантъ, 2001. 287 с.
. Gorbach S.L. Probiotics andgastrointestinal health // Am. J. Gastroenterol. 2000. Vol. 1. Р. 2-4.
. D"Souza A.L., Rajkumar C., Cooke J., Bulpitt C.J. Probiotics in prevention of antibiotic associated diarrhoea: meta-analysis // BMJ. 2002. Vol. 324 (7350). Р. 1361.
. Маев И.В., Самсонов А.А., Плотникова Е.Ю., Никушкина И.Н., Ивашкина Н.Ю. Пробиотики и пребиотики в клинической практике // Фарматека. 2011. № 5 (218). С. 33-41.
. Lauritano E.C., Gabrielli M., Scarpellini E., Lupascu A., Novi M., Sottili S., Vitale G., Cesario V., Serricchio M., Cammarota G. et al. Small intestinal bacterial overgrowth recurrence after antibiotic therapy // Am J Gastroenterol. 2008. Vol. 103. Р. 2031-2035.